Clínica Médica (página 2)

7- Cáncer del
Pulmón

Prevalencia

• El cáncer es la 2ª causa de muerte en
  nuestro país y en el mundo occidental.
• El cáncer del pulmón es la causa
  más frecuente de muerte por
  neoplasia.
• Es el 1º cáncer en el hombre
  desde la 1ª guerra mundial
  por á tabaquismo.
• Es el 2º cáncer de la mujer
  luego del de mama pero con tendencia a ser 1º a partir de
  la 2ª guerra
  mundial.

Etiopatogenia

1. Factores carcinogenéticos

   • benzopireno y nitrocortina.

   Patogenia

   • Altera el ADN.

   • Activa oncogenes.

   • Inactiva genes protectores.

   • á factores de crecimiento.

   Incidencia

   • 3,4 0/00000 en no
   fumadores.

   • 59 0/00000 en fumadores de
   10 a 20 cig./d.

   • 217 0/00000 gdes. fumad.: 40
   o + /d.

   También importa la cantidad de nicotina y
   alquitrán y la profundidad de la
   inspiración.

2. Hábito de fumar:
1. Factores genéticos.
1. Polución ambiental.
1. Factores ocupacionales: asbesto,
   uráneo, cromo, radiaciones.

Origen

1. Células de reserva del epitelio bronquial
   (neumonocitos de tipo II).
1. células de Kulchitzky para el
   carcinoide.

Clasificación Histológica y
Correlación Clínica

Variedad
adenoescamosa: su evolución puede ser como epidermoide o como
adenocarcinoma.

Clínica

a. General

1. Tos.
1. Espectoración
   hemoptoica.
1. Pérdida de peso.
1. Fiebre.

b. Por su crecimiento

1. Hacia luz
bronquial:

• Sme. obstructivo asmatiforme o no.

• Neumonitis distal.

• Hemoptisis.

2. Mediastino:

• Sme vena cava sup.

• Parálisis recurrencial.

• Disfagia.

3. Vértice pulmonar:

• Sme de Pancoast: afección del plexo
braquial con braquialgia en territorio cubital.

• Sme. de Claude B. H.: afecta ganglio estrellado
con miosis, enoftalmia, ptosis, ausencia de
sudoración.

c. Por las metástasis

d. Smes. paraneoplásicos

1. Sme. reumatoideo de Bamberger – Marie.
1. Sme. miasteniforme de Eaton –
   Lambert.
1. Hipercalcemia.
1. Ginecomastia.

Examen Físico

• Puede ser normal.
• Sibilancia fija al comprometer luz
  bronquial.
• Tos: cambio de
  tipo, frecuencia e intensidad en un paciente con EPOC
  previa.
• Expectoración: hay cambios: se agregan
  filamentos sanguíneos.

Algoritmo de estudio

1. Clínica.
1. Rx tórax: Signos
   tempranos: a. nódulo solitario (> de 5
   mm p/ verse), b. enfisema segmentario, c.
   pequeña atelectasia e infiltración.
1. Citología seriada de
   esputo.

* Normal:

– Control c/ 6
meses.

* Rx imagen
central:

– Broncoscopia.

* Rx imagen
periférica:

– Punción c/ aguja fina.

* Citología sospechosa c/ Rx
normal:

– Endoscopia.

– Lavado y cepillado bronquial.

– Citología postendoscopia.

– TAC.

Estadificación y tratamiento

T0: Sin evidencia de tumor
primario.

Tis: Ca. in situ.

T1: hasta 3 cm, sin invasión bronquio
lobar.

T2: + 3 cm, invade br. lobar, a ´de 2 cm de la
carina, atelectasia de menos de 1 pulmón.

T3: cualquier tamaño, invade pared, diafragma,
pleura, pericardio, a – de 2 cm carina, sin compromiso visceral o
vertebral.

T4: invade mediastino, vísceras,
vértebras, carina, hay derrame maligno.

N1: hiliar homolateral.

N2: mediastinal homolateral o subcarinal.

N3: mediatinal heterolateral o supraclavicular y
escalénico.

8- Complicaciones Agudas de la
Diabetes

Cetoacidosis diabética

Fisiopatología

Las causas que pueden llevar a la muerte al
paciente son:

1. Acidosis metabólica: por la
   hipercetonemia. Provocada por el aumento de la capacidad
   cetogénica del hígado: a. excesos de
   ácidos
   grasos libres por falta de limitación de la LPL
   hormonosensible. b. por el exceso de
   glucagon.
1. Hiperosmolaridad: por
   hiperglucemia a partir de precursores endógenos por lo
   tanto el paciente puede estar en un ayuno de 12 hs. y presentar
   el sme.
1. Deshidratación: por la
   diuresis osmótica y los vómitos
   intensos de la acidosis metabólica.

Desencadenantes

1. Insulina insuficiente.
1. Infecciones.
1. Traumatismo.
1. Estrés.

Clínica

1. Antecedente de poliuria, polidipsia y
polifagia intensas.

2. Por la acidosis metabólica
presenta:

* Náusea y vómito.

* Anorexia.

* Éstasis gástrica.

* Taquipnea.

* Respiración de Kussmaul si es muy
intensa.

* Aliento cetónico: debido a que la acetona es
volátil y escapa por el pulmón.

3. Por la diuresis osmótica
hay:

* Signos de deshidratación.

Laboratorio

• Hiperglucemia y glucosuria.
• Hipercetonemia y cetonuria.
• Acidosis metabólica por anión
  GAP.
• Na+ â por la hiperosmolaridad que
  saca agua del
  interior celular.
• Bic.â
• Uremia á por la
  deshidratación.
• H to á por la misma
  causa.

Tratamiento

Objetivo:

1. á utilización de glucosa por los
   tejidos.
1. Revertir cetonemia y la
   acidosis.
1. Corregir el déficit de
   líquidos y electrolitos.

Administración de insulina

• 10 UI por hora de insulina Zn++ cristalina
  E.V.

Reposición de líquidos

• El déficit suele ser de 5 a 8 L.
• Se repone 1 o 2 L en la primera o segunda
  hora.
• El resto en 16 a 24 hs.
• Gran parte de la declinación de la glucemia se
  debe a esto.

Reposición de potasio

• 40 mEq por cada litro de solución
  fisiológica.
• El K+ â en forma crítica por: – la
  insulina. – la corrección de la
  acidosis.

Reposición de bicarbonato

• en pacientes con acidosis severas (pH < de
  7).

Control del tratamiento

• Medición de la glucemia cada hora y si
  está por arriba de 200 se aplican 10 UI más de
  insulina.

Complicaciones

1. Hipocaliemia.
1. Hipoglucemia tardía.
1. Acidosis de rebote del SNC: porque el
   bicarbonato difunde lentamente a través de la
   BHE.

Coma Hiperosmolar no Cetósico

Clínica

• Se llama en realidad sme. hiperosmolar no
  cetósico.
• Puede ir desde grados leves de hiperosmolaridad y
  alteraciones menores del SNC, hasta intensa hiperosmolaridad y
  coma.
• Deshidratación.
• Hipovolemia.
• Desorientación.

Laboratorio

Hiperglucemia extrema: entre 600 y 1200 mg %.

Ausencia de cetoacidosis.

Uremia á .

Osmolaridad del plasma hasta 300 o 320
mOsm/L.

Fórmula: (Na+ x 2) + (glucosa/18) +
(urea/2,8)

Tratamiento

1. Expansión del LEC: 1 a 2 L en la 1º o
   2º hora y el resto…
1. Insulina 10 UI por hora y control.

Mortalidad

• 50%.
• Muerte por TEP o neumonía
  aspirativa.

9- Cor
pulmonar

Definición

Es el compromiso del VD por patologías
pulmonares.

Clasificación

Cor pulmonar agudo

1. Embólico.
1. Asfíctico.
1. Maligno: – carcinomatosis miliar 2ria. –
   embolia de cels. tumorales.

Cor pulmonar subagudo

1. Linfangitis carcinomatosa.
1. Fibrosis.

Cor pulmonar crónico

Patología parenquimatosa:

1. EPOC.
1. Enfermedades infiltrativas
   crónicas.

Patología vascular:

1. TEP recurrente (adictos E.V. y anemia
   drepanocítica).
1. Vasculitis.
1. HTP 2ria.

Patología caja torácica:

1. Cifoescoliosis.
1. Toracoplastia.
1. Sme. de Pikwick.

Fisiopatología

HTP

Ä á PFS VD à C o r p u l m o n a
r

â â HTVD IC der.

â â

Clínica

Similar a la HTP pero se le agrega:

Síntomas

• Disnea de esfuerzo pero no ortopnea.
• Cianosis.

Signos

• Tonalidad terrosa de la piel.
• Uñas en vidrio de
  reloj.

Auscultación

Igual.

Estudios complementarios

ídem.

Tratamiento

Cor agudo

Se trata el TEP que es lo más
común.

1. Heparina: 30000 UI /d. por infusión
   E.V. contínua durante 7 a 10 días, luego pasar
   a:

   Warfarina: 10 mg/d durante 3
   meses.

2. Anticoagulación:

   Estreptoquinasa: 250 mil UI y luego 100 mil
   c/ hora durante 24 – 48 hs.

1. Trombolisis:
1. Filtros en VCI.
1. Cirugía si falla lo
   anterior.

Cor crónico

1. Tratamiento igienicodietético: bajar de peso
   los obesos.
1. Eliminar las causas de HTP reversibles.

   +

   Oxigenoterapia (â resist. vasc.)

   +

   Vasodilatadores (nunca usar sin O2 porque
   se pueden perfundir áreas no ventiladas).

   Verapamilo o Nifedipina

1. Broncodilatación (para asma o
   EPOC)
1. Tratamiento de la IC: los
   digitálicos sirven sólo para el VI.

IECA

Diureticos

10- Dolor

Definición

"Experiencia sensorial o emocional desagradable referida
a un daño tisular o no, que puede ser real o
potencial"

Componentes del dolor. Esquema de
Loesser

El modelo de
Loesser divide al dolor en cuatro dominios:

1. Nocicepción: recepción del dolor
   por los receptores y trasmición por las vías
   nociceptivas.
1. Dolor: percepción o interpretación en los
   centros superiores.
1. Sufrimiento: respuesta afectiva
   negativa al dolor y otros fenómenos como temor,
   ansiedad, aislamiento, depresión.
1. Conducta algésica: lo que nos
   hace suponer en una persona la
   existencia de estímulos nociceptivos.

Estudio del dolor

Modelo de Fordyse o de enfermedad

Hay un síntoma dado por una enfermedad subyacente
la cual tratamos para que éstos disminuyan.

Limitaciones de este modelo:

1. No siempre se encuentra la
   causa.
1. A veces la causa es
   psicógena y no siempre es bien tratado. Lo
   correcto es agregar psicoterapia y
   psicofármacos.
1. A veces no hay lesión
   subyacente.

Modelo de aprendizaje

El dolor requiere aprendizaje. Es
como un reflejo condicionado.

No hay enfermedad subyacente en este caso y se
trata el síntoma o comportamiento
del individuo.

Refuerzos del dolor

Directos

El ambiente:
todos dirigen la atención al enfermo.

Indirectos

Alude dolor cuando hay algo que no quiere
realizar.

Tipos de dolor

Causas de dolor
crónico

Efectos del dolor
crónico

Tratamiento del dolor
crónico

1. Depende de la
   personalidad previa del paciente.
1. Comienzan yendo al clínico que empieza
   con un analgésico, luego otro más potente, etc.
   Cambia de médico.
1. Hablar con la familia
   para que no produzca reforzamiento, no cambie de médico,
   no se automedique.
1. Este paciente es un suicida en potencia
   ® requiere psicoterapia.
1. Dolor del canceroso: opiáceos +
   psicoterapia.

Hay que buscar rehabilitación fisica y
social

11- Endocarditis infecciosa

Definición

Colonización del endocardio (generalmente de las
válvulas
cardíacas) por un microorganismo (generalmente una
bacteria).

Agentes etiológicos

1. Estreptococos viridans (a hemolíticos)
70%. No produce mucha endocarditis de válvulas
naturales.
2. Estafilococos aureus. Principal causa de endoc.
válv. naturales.
3. Estreptococos fecalis (grupo D,
enterococos).
4. Estafilococos epidermidis: EB v. protésica.
5. Enterobacterias.
6. Cándida
7. Neumococo.
8. Hemófilus.
9. Neisseria gonorrea.
10. Hongos,
Rikettsias, Chlamidias.

Clasificación

1. EB subaguda: se produce sobre válvulas previamente
enfermas.
2. EB aguda: sobre válvulas sanas.
3. EB válvulas protésicas.
4. EB en adictos a drogas EV.

Patogenia

Subaguda:

• Debe existir una lesión previa.
• Luego se agregan plaquetas.
• Se forman vegetaciones asépticas. (E.C.
trombótica no bacteriana).
• Colonización por gérmenes.
• Se forman nuevas capas de fibrina que protege a los
microorg. de los mf y de las Igs.
• Siempre hay cicatrización pero solo habrá
curación con terapia antibióticos.

Organismos más ftes.:

• Estreptococos viridans (a
hemolíticos). Entran a diario desde cavidad bucal y se
adhieren bien.
• Estreptococos fecalis (grupo D,
enterococos). A partir de infecciones genitales en mujeres o
prostatismo.

Aguda:

• Afecta a válvulas normales.

Organismos más frecuentes:

1. Estafilococo aureus: 70 % de los casos.

2. Neumococo.

3. N. gonorrea.

4. Gram (-). En adictos. Da infección temprana. Se
complica con SHOCK.

5. Hongos. En
adictos.

Clínica

Subaguda:

1. Interrogatorio:

Pensar ante portador de cardiopatía +

estado infeccioso + síndrome
embólico.

• Afecta preferentemente a adultos
  jóvenes.
• Antecedentes de las siguientes
  patologías:

* válvulas protésicas

* valvulopatía reumática

* malformaciones cardíacas

* shunt sistémico pulmonar

* endocarditis previa.

• Antecedentes de los siguientes procedimientos que
  causan bacteriemia:

* dentales, tonsilectomía, adenoidectomía

* mucosa respiratoria

* tracto génito urinario

* grastrointestinal

* drogadictos endovenosos

* poca higiene
dental.

• Molestias inespecíficas.

* malestar general

* anorexia

* debilidad y fatiga.

• Fiebre intermitente.
• Sudoración nocturna.
• Pérdida de peso.

2. Examen físico:

• Soplo cardíaco de algún tipo 85%
de los pacientes.
• Palidez.
• Hepatoesplenomegalia.
• Signos de IC.
• Nódulos de Osler: pápulas
subcutáneas purpúricas en los pulpejos de los
dedos.
• Vívices en uñas.

3. Complicaciones:

• Isuficiencia cardíaca.
• Embolia sistémica: pensar en todo

" Paciente joven con hemiplejía aguda "

• Embolias sépticas: cerebritis.
• Aneurisma micótico: pequeños, en
  cerebro y aorta
  proximal.
• Glomerulonefritis, artritis, tenosinovitis, pericarditis:
  por depósito de inmunocomplejos.

Aguda:

• Es más grave:
• Evoluciona en días.

Soplo cardíaco en paciente
septicémico.

• Lesión local de tipo ulcerosa con destrucciones y
  perforaciones de válvulas. La subaguda en cambio de
  ulcerativa es productiva.
• Mortalidad más alta.
• Más ftes. infecciones en corazón,
  cerebro,
  pulmón.

En drogadictos:

• á frec. de afección tricuspídea.
• S. aureus, Hongos, Pseudomonas (Cándida y
  Aspergillus).

Neumonitis por embolia pulmonar séptica.

Válvula protésica:

• S. epidermidis, Gram – (enterobacterias) y hongos.
• Deshiscencia.
• Más difícil de curar por ser cuerpo
  extraño.

Estudios complementarios

1. Laboratorio: anemia, leucocitosis, eritroá ,
microhematuria.

2. Hemocultivo:

• Extraer 6 a 8 muestras de sangre venosa
  de distintos lugares.
• Limpiar cuidadosamente la piel.
• Los 2 primeros suelen ser (+) en el 90% de los casos.

3. Ecocardiograma:

• Vegetaciones valvulares.
• Eco (-) no la excluye.
• Eco (+) es más confiable.

Tratamiento

Streptos sensibles a penicilina (viridans):

1. Penicilina G 15 – 20 millones UI c/24hs 4 a 6
   semanas. Asociada a estreptomicina 500 mg c/12 hs.
1. En el paciente alérgico:
   cefalotina: 2g c/4hs.

Streptos resistentes a penic. (enterococos):

1. Penicilina + vancomicina + gentamicina 4 a 8 semanas.

Stafilococos:

1. Cefalotina.
1. Cefalotina + Vancomicina.
1. Vancomicina + Rifampicina: S. aureus resistentes
   y S. epidermidis.

Anaerobios:

1. Penicilina G 20 millones /d.

Enterobacterias:

1. Cefalosporinas de 3º.
1. Tobramicina.

Hongos:

1. Anfo B + 5 fluocitocina + cirugía de reemplazo.

Empírico o cultivo negativo:

1. Penicilina – estrepto o ampi – genta.

Prevención

• Se hace en caso de paciente con factor predisponente antes
  visto, antes de ser expuesto a los procedimientos
  anteriores.
• Procedimientos dentales y V.A.S: la Penicilina es
  la elección. Media hora antes se inyecta P. G y P.
  benzatínica. Luego se sigue con penicilina oral hasta 4
  a 6 dosis c/ 6 horas.
• En caso de tener válvula artificial: se
  agrega estreptomicina.

Pronóstico

• Las causas de muerte son:

* accidentes
embólicos cerebrales

* ICC.

12- EPOC

Definición

Obstrucción crónica, lentamente progresiva e
irreversible, no neoplásica de las vías
aéreas inferiores.
Bronquitis crónica: Se define en términos
clínicos: presencia de tos y expectoración al menos
3 meses al año durante 2 años consecutivos.
Enfisema: Se define en términos
anatomopatológicos: dilatación y destrucción
del parénquima pulmonar distal al bronquíolo
respiratorio.

Fisiopatología

Factores que mantienen abierta la vía
aérea

Formas de producción de la obstrucción

Bronquitis crónica

• Broncomalasia: por infecciones.
• Taponamiento de la luz

1.) á índice de Reid: capa gl. mucosas /
espesor total de pared) de 1/3 a ½.

2.) Por mucus por á secreción de: a.)
Cels. caliciformes (á en número por
metaplasia).

b.) Gl. submucosas. (hipertrofiadas).

3.) Metaplasia escamosa con descamación de las
células
superficiales.

Enfisema

• â retracción del parénquima
pulmonar por pérdida de fibras
elásticas.

Concepto de diámetro crítico

El bronquio en inspiración tiene mayor diámetro
que en la espiración, por lo tanto ante la
disminución progresiva del diámetro, va a haber uno
en que haya obstrucción durante la espiración y no
ante la inspiración.

Etiopatogenia

Bronquitis crónica

• Tabaquismo.
• Exposición
a otros agentes externos de contaminación
ambiental (hacen más significativo al tabaquismo).
• Infección crónica que da broncomalasia.

Enfisema

• E. centrolobulillar. (Afecta BR
con alvéolos normales) à • Tabaquismo:
(á partículas à á Mf à
liberación de Ez).

• E. panacinar. à •
Déficit de a 1 antitripsina
(autosómico recesivo)
• E. paraseptal. (Se afecta la porción
distal: alvéolos) à • Neumotórax
• E. Irregular à • Cicatrizal
(TBC)

Clínica

Pruebas funcionales

Efecto de la hipoxia crónica

• Poliglobulia: coloración
eritrocianótica. Compromete corazón,
función
neurológica, función renal.
• HTP: determinable con métodos
incruentos (Ecodoppler).
• Cor pulmonar: vía final común de BC y
Enfisema.

Tratamiento

1ª etapa

• Dejar de fumar: chicles o parches de
nicotina, grupos de
ayuda.

2ª etapa

• Broncodilatadores:
Anticolinérgicos (ipratroipium), b 2
adrenérgicos o metilxantinas.
• Mucolíticos: si hay dificultad para
expectorar. Son realmente efectivos.
• Antibióticos: 4 a 7 días si
hay exacervaciones infecciosas.

Si el paciente responde a este tratamiento se debe seguir con
él. Si no lo hace hay que pasar a la tercera etapa.

3ª etapa

• Corticoides: se comienza con vía
inhalatoria y si no resulta se pasa a la vía
oral. Si el tratamiento corticoideo no funciona se sigue
con el de la segunda etapa.
• Ranitidina: conjuntamente con los
corticoides para evitar hemorragias digestivas.

Programa multidisciplinario: a lo anterior se agrega lo
que sigue:

• Educación de paciente y familia sobre la
enfermedad, su tratamiento y rehabilitación.
• Entrenamiento con monitoreo de actividad
cardíaca y saturación de oxígeno
(SaO2).
• Ejercicios diafragmáticos.
• Buena nutrición para: * reparación
pulmonar.

* síntesis
de surfactante.

* á defensas.

* á fuerza
muscular.

• Oxigenoterapia: mantener PO2 > de
55 para evitar poliglobulia y trastornos mentales.
• Psicoterapia.

Beneficios de la rehabilitación pulmonar:

• â disnea, depresión,
hospitalización y mortalidad.
• á capacidad física y calidad de
vida.